MIR27A（microRNA-27a）是一种小分子非编码RNA，属于microRNA（miRNA）家族，具体属于miR-27家族，该家族还包括MIR27B。miRNA家族成员通常通过结合靶基因的mRNA来调控基因表达，主要参与转录后调控，影响细胞增殖、分化、凋亡等多种生物学过程。MIR27A在多种组织中表达，尤其在心脏、肝脏和脂肪组织中表达较高。它的主要功能是通过抑制特定靶基因的表达来调节细胞代谢、血管生成和免疫反应等。MIR27A的靶基因包括PPARγ（过氧化物酶体增殖物激活受体γ）、SPRY2（Sprouty同源物2）和FOXO1（叉头框蛋白O1），这些基因在脂肪生成、胰岛素信号通路和细胞生长中起关键作用。MIR27A的突变或表达异常可能导致其调控功能紊乱，进而影响相关生理过程。例如，MIR27A的过表达可能抑制PPARγ，从而减少脂肪生成并影响能量代谢；而降低表达则可能导致脂肪过度积累，与肥胖和代谢综合征相关。此外，MIR27A在多种癌症中表现出异常表达，如乳腺癌、结肠癌和胃癌，其过表达可能促进肿瘤细胞增殖和转移，而抑制其表达可能减缓肿瘤进展。MIR27A还参与血管生成，通过调节血管内皮生长因子（VEGF）信号通路影响心血管疾病的发展。MIR27A的表达水平受多种因素调控，包括转录因子、表观遗传修饰和其他非编码RNA。由于其在代谢和癌症中的重要作用，MIR27A已成为潜在的治疗靶点，研究人员正在探索通过调节其表达来治疗相关疾病。MIR27A的家族成员MIR27B与其功能相似，但可能存在组织特异性差异。总体而言，MIR27A是一个多功能的小RNA分子，在生理和病理过程中扮演重要角色，其调控机制的深入研究有助于开发新的疾病治疗策略。

微RNA（miRNAs）是短（20-24核苷酸）非编码由既影响稳定性和mRNA的翻译参与基因表达的转录后调控在多细胞生物体的RNA。的miRNA通过RNA聚合酶II转录为加盖并聚腺苷酸化初级转录物的部分（PRI-微RNA），可以是任一蛋白质编码或非编码。初级转录由酶Drosha核糖核酸酶III酶裂解以产生约70个核苷酸茎 - 环前体miRNA（前miRNA），这是由胞质Dicer的核糖核酸酶进一步切割以产生成熟miRNA和反义miRNA的星（miRNA的* ）产品。成熟miRNA掺入RNA诱导的沉默复合物（RISC），其通过不完全碱基配对识别靶mRNA与所述miRNA和最通常导致翻译抑制或去稳定化的靶mRNA。所述的RefSeq表示预测的微RNA茎环。 [由RefSeq的，2009年09月提供]

microRNAs (miRNAs) are short (20-24 nt) non-coding RNAs that are involved in post-transcriptional regulation of gene expression in multicellular organisms by affecting both the stability and translation of mRNAs. miRNAs are transcribed by RNA polymerase II as part of capped and polyadenylated primary transcripts (pri-miRNAs) that can be either protein-coding or non-coding. The primary transcript is cleaved by the Drosha ribonuclease III enzyme to produce an approximately 70-nt stem-loop precursor miRNA (pre-miRNA), which is further cleaved by the cytoplasmic Dicer ribonuclease to generate the mature miRNA and antisense miRNA star (miRNA*) products. The mature miRNA is incorporated into a RNA-induced silencing complex (RISC), which recognizes target mRNAs through imperfect base pairing with the miRNA and most commonly results in translational inhibition or destabilization of the target mRNA. The RefSeq represents the predicted microRNA stem-loop. [provided by RefSeq, Sep 2009]

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